ΓΕΡΝΟΝΤΑΣ ΤΟΝ ΚΑΡΚΙΝΟ...ΑΠΙΘΑΝΗ ΑΝΑΚΑΛΥΨΗ...

Δεν μπορεί να έχει κανείς «και την πίτα ολόκληρη και τον σκύλο χορτάτο» σύμφωνα με τη λαϊκή ρήση η οποία φαίνεται να επιβεβαιώνεται και στα βιολογικά συστήματα. Ειδικότερα, αμερικανοί ερευνητές του Baylor College of Medicine στο Χιούστον ανακάλυψαν ότι η υπερβολική δόση μιας πρωτεΐνης που προστατεύει από τον καρκίνο προκαλεί πρόωρη γήρανση στα πειραματόζωα. Με άλλα λόγια, φαίνεται ότι το τίμημα που πρέπει να πληρώσουν τα θηλαστικά για μια νεότητα χωρίς καρκίνο είναι το να υποκύψουν αργότερα στα γηρατειά... Ή μήπως όχι; Ας δούμε τα δεδομένα.

Ολα άρχισαν από ένα ημιαποτυχημένο πείραμα. Ο Lawrence Donehower και οι συνεργάτες του προσπάθησαν να δημιουργήσουν γενετικά τροποποιημένα ποντίκια στα οποία η πρωτεΐνη p53 να είναι απενεργοποιημένη. Η πρωτεΐνη αυτή είναι γνωστή εδώ και καιρό στους επιστήμονες: αποτελεί ένα από τα σημαντικότερα αμυντικά όπλα του κυττάρου εναντίον των καρκίνων. Μεταξύ των λειτουργιών της συγκαταλέγονται η άρση των κυτταρικών διαιρέσεων (έτσι ώστε να σταματήσει ο πολλαπλασιασμός κακοήθων κυττάρων), η αποκατάσταση των βλαβών του DNA (έτσι ώστε αυτές να μην περάσουν στις επόμενες γενιές κυττάρων) και η πυροδότηση των διαδικασιών που οδηγούν στην απόπτωση, τον κυτταρικό θάνατο (των κυττάρων που έχουν υποστεί ανεπανόρθωτες βλάβες).
Στόχος των αμερικανών ερευνητών ήταν να διερευνήσουν την τύχη των πειραματόζωων τα οποία δεν θα προστατεύονταν από την πρωτεΐνη p53. Προσπάθησαν λοιπόν να εξαλείψουν το γονίδιο της πρωτεΐνης από αυτά. Το πείραμα όμως δεν πέτυχε: αντί να δημιουργήσουν γενετικά τροποποιημένα πειραματόζωα τα οποία θα στερούνταν και τα δύο αντίγραφα του γονίδιου p53 (τα ποντίκια όπως και ο άνθρωπος φέρουν δύο αντίγραφα του κάθε γονιδίου τους, ένα προέρχεται από τον πατέρα τους και ένα από τη μητέρα τους) δημιούργησαν πειραματόζωα από τα οποία έλειπε ένα κομμάτι του γονιδίου σε ένα από τα δύο αντίγραφα. Απογοητευμένοι οι ερευνητές άφησαν τα ζώα να μεγαλώνουν σε μια γωνιά του εργαστηρίου και δεν ασχολήθηκαν ερευνητικά μαζί τους.
Καθώς περνούσε όμως ο καιρός παρατήρησαν ότι αυτά τα πειραματόζωα ανέπτυσσαν πολύ λιγότερους καρκίνους σε σχέση με τα κανονικά. Διερευνώντας τους λόγους αυτής της ανέλπιστης τύχης των συγκεκριμένων πειραματόζωων διαπίστωσαν ότι από το ελλιπές γονίδιο της πρωτεΐνης p53 δημιουργούνταν ένα πρωτεϊνικό μόριο το οποίο καθιστούσε την κανονική p53 πρωτεΐνη (η οποία παραγόταν από το άθικτο αντίγραφο του γονιδίου) υπερδραστήρια. Η υπερδραστηριότητα αυτή της p53 στα πειραματόζωα του αποτυχημένου πειράματος είχε ως αποτέλεσμα την καλύτερη προστασία τους από τους καρκίνους.
Ωστόσο η εύνοια της τύχης δεν κράτησε πολύ. Ενώ ως τους πρώτους δώδεκα μήνες, όταν δηλαδή τα πειραματόζωα ήταν μεσήλικα, αυτά ήταν υγιή και χωρίς όγκους, αμέσως μετά άρχισαν να γερνούν και μάλιστα με μεγάλη ταχύτητα. Ειδικότερα, τα ποντικάκια άρχισαν να χάνουν βάρος και μυϊκό ιστό, τα οστά τους έγιναν ευαίσθητα και έσπαζαν όπως και στους ανθρώπους που πάσχουν από οστεοπόρωση, το δέρμα τους έγινε λεπτότερο και με αραιότερη τριχοφυΐα και οι πληγές τους αργούσαν να επουλωθούν. Συνολικά δε τα πειραματόζωα αυτά έζησαν κατά μέσο όρο 96 εβδομάδες, ενώ τα κανονικά ζουν περί τις 118 εβδομάδες.
Το προφανές συμπέρασμα το οποίο εξάγεται από το πείραμα των ερευνητών του Baylor College of Medicine είναι ότι η προστατευμένη από τον καρκίνο νεότητα έχει κόστος τα πρόωρα γηρατειά και τη μείωση του προσδόκιμου επιβίωσης. Με δεδομένο πως «ό,τι ισχύει για το ποντίκι, ισχύει και για τον ελέφαντα» οι πιθανότητες αντίστοιχα φαινόμενα να ισχύουν και στους ανθρώπους είναι εξαιρετικά υψηλές. Σημαίνουν λοιπόν τα παραπάνω ότι οι προσπάθειες αύξησης του χρόνου επιβίωσης των ανθρώπων θα προσκρούσουν σε αύξηση των καρκίνων;
Ξεκάθαρη απάντηση στο παραπάνω ερώτημα δεν μπορεί να δοθεί από τους ερευνητές στην παρούσα χρονική στιγμή. Αδιαμφισβήτητα φαίνεται να υπάρχει μια ισορροπία ανάμεσα στον καρκίνο και στη γήρανση, όπως αποδεικνύεται από το γεγονός ότι η p53, η par excellence αντικαρκινική πρωτεΐνη, εμπλέκεται και στη διαδικασία της γήρανσης. Ωστόσο δεν μπορεί κανείς να είναι βέβαιος αν η κανονική και η πρόωρη γήρανση (αυτή που παρατηρήθηκε στα πειραματόζωα) είναι ένα και το αυτό. Για παράδειγμα, είναι χαρακτηριστικό το γεγονός ότι τα πειραματόζωα δεν εμφάνισαν καταρράκτη ούτε εκφυλισμό των λειτουργιών του εγκεφάλου τους, τυπικά δείγματα κανονικής γήρανσης. Σύμφωνα με τους αμερικανούς ερευνητές, αυτό που θα έπρεπε να γίνει είναι να διερευνηθεί ο τρόπος με τον οποίο η αυξημένη αντικαρκινική προστασία μειώνει το προσδόκιμο επιβίωσης. Η υπόθεση των επιστημόνων είναι ότι στον μηχανισμό εμπλέκονται τα ενήλικα βλαστικά κύτταρα, η παρακαταθήκη κυττάρων από τα οποία ανανεώνονται οι ανθρώπινοι ιστοί. Ειδικότερα, οι αμερικανοί ερευνητές πιστεύουν ότι ενώ στα κανονικά πειραματόζωα και στους ανθρώπους η πρωτεΐνη p53 εργάζεται μόνο όταν πρέπει να προστατεύσει τον οργανισμό από τον καρκίνο, στα γενετικά τροποποιημένα πειραματόζωα η υπερδραστήρια p53 φαίνεται ότι μειώνει με κάποιον τρόπο τα βλαστικά κύτταρα.
Οποιος και αν είναι όμως ο λόγος για τον οποίο τα πειραματόζωα πλήρωσαν με πρόωρο γήρας την υγιή νεότητά τους, οι επιστήμονες επισημαίνουν ότι το παραπάνω εύρημα είναι ένα πολύτιμο κομμάτι γνώσης σε ένα τεράστιο παζλ που βαθμηδόν ολοκληρώνεται. Στην πράξη, για εμάς τους κοινούς θνητούς αυτό σημαίνει δύο πράγματα: ότι προς το παρόν τα ελιξίρια νεότητας κοστίζουν ακριβά, αλλά πιθανόν κάποια στιγμή να βρεθεί ένας τρόπος να έχουμε και την πίτα ολόκληρη και τον σκύλο χορτάτο.